Cycas
und die rätselhafte Krankheit von Guam
Guam ist eine kleine Pazifik-Insel zwischen den Philippinen und Hawai, die
sich im Besitz der USA befindet. Ungewöhnlich viele Bewohner dieses
kleinen Südsee-Eilands sterben an einer mysteriösen Nervenkrankheit
mit Symptomen von Amyotropher Lateralsklerose, Parkinson-Syndrom und Alzheimerscher
Krankheit, dem sogenannten "Guam-ALS-PD-Demenzkomplex" (ALS/PDC).
Lange blieben die Ursachen im Dunkeln und waren umso geheimnisvoller, als
ausgewanderte ehemalige Inselbewohner oft Jahre nach dem sie die Insel verlassen
hatten, erkranken konnten.
Erst in den letzten Jahren haben sich die seltsamen Zusammenhänge
aufgeklärt: Auf der Insel gedeiht die Cycadee Cycas
micronesica. Ihre essbaren Samen enthalten in geringen Mengen die
giftige Aminosäurevariante 
(BMAA).
Allerdings sind die Konzentrationen so gering, dass man sich eine gefährliche
Auswirkung bei dem Verzehr der Samen zunächst nicht vorstellen konnte.
Nun ist es aber so, dass sich von diesen Samen vor allem Flughunde (Pteropus
mariannus) ernähren, die bei den Einheimischen als Leckerbissen
gelten. In den Flughunden, so stellte man fest, tritt diese gefährliche
Aminosäure in höheren Konzentrationen auf. Es kommt also zu
einer Anreicherung. Und ähnliche Anreicherungen konnte man auch in
den Geweben von verstorbenen ALS/PDC-Patienten feststellen.
Weitere Nachforschungen ergaben, dass diese seltene und von Eukaryoten nicht produzierbare Aminosäure von den endosymbiontischen Cyanobakterien von Cycas micronesica stammt. Denn wie alle Palmblatt-Nacktsamer beherbergt diese Cycadee solche, den Luftstickstoff fixierenden Symbionten (Cyanobacterien der Gattung Nostoc) in besonderen, an der Bodenoberfläche gebildeten, korallenartig verzweigten Wurzeln.
Damit ist die Kette der Giftweitergabe (Cyanobakterium - Palmfarn - Flughund
- Mensch) aufgeklärt. Doch, wie kommt es zur Anreicherung?
Bei der Verdauung werden alle Eiweiße in Aminosäuren gespalten
und als solche resorbiert. Später werden sie jedoch wieder in Proteine
eingebaut. Dies gilt auch für abnorme Aminosäuren, sie können
in "normale" Körperproteine eingebaut werden. Dies trifft
offensichtlich auch für BMAA zu. In Proteinen ist BMAA ungefährlich.
Lediglich, wenn es frei im Blut und
in Körperflüssigkeiten vorkommt, kann es zu der beschriebenen
Nervenkrankheit kommen. Der Gehalt in den Körperproteinen, insbesondere
im Gehirn, nimmt allmählich zu. Offensichtlich steigt parallel dazu
der BMAA-Pegel im Blut immer mehr an. Dies lässt sich mit dem ständig
stattfindenden Proteinumsatz im Organismus erklären. Bei einem entsprechend
hohen BMAA-Depot kommt es dann - oft erst nach vielen Jahren - zu der Erkrankung.
Über den Wirkungsmechanismus von BMAA weiß man bisher noch wenig. Möglicherweise wirkt es
antagonistisch zu einigen Neurotransmitter-Rezeptoren. Es wäre
auch denkbar, dass seine Affinität zu Metallionen mit seiner krankmachenden
Wirkung zusammenhängt.
Mittlerweile vermutet man, dass auch andere Krankheiten, deren Ursachen
bisher nicht erkannt wurden, auf versteckte, giftige Aminosäuren
in Proteinen zurückgehen könnten. Denn auch andere Prokaryoten
- z. B. Darmbewohner oder weitere mit höheren Pflanzen symbiontisch
lebende Bakterien - enthalten ungewöhnliche und möglicherweise
giftige Aminosäuren.