Viren in Bakterien, sogenannte Bakteriophagen, schädigen oder zerstören Procyten, Mykoviren vermehren sich in Pilzzellen. So mancher biotechnologische Produktionsprozess wird durch Phagenbefall gestört und dessen Ergebnis infrage gestellt.
Pflanzenviren:
Pflanzenviren sind weitverbreitet. Allein Kartoffelpflanzen können in Mitteleuropa von etwa
15 verschiedenen Viren befallen werden, wodurch Ertragsausfälle von
15 Prozent und mehr entstehen. Die stärksten Schäden verursachen
dabei das Kartoffel-X-, -S-, -M- und das -Y-Virus, das Tabakmosaik-Virus
und das Blattroll-Virus.
Tier- und Menschenviren:
Eine seuchenhaft auftretende Viruserkrankung bei Nutztieren ist die Maul-
und Klauenseuche. In Rinder-, Schweine- und Schafbeständen breitet
sich das Virus meist schnell aus und verursacht nicht selten große
Verluste. Gefürchtete, virusbedingte Tierkrankheiten sind auch die
Schweine- und die Geflügelpest, die Myxomatose und die Hämorrhagische
Krankheit der Kaninchen sowie die Tollwut unter Haus- und Wildtieren.
Auch der Mensch wird von Viren attackiert. Windpocken, Masern, Röteln,
die Gürtelrose, Kinderlähmung, die ansteckende Gelbsucht, Aids,
der eher harmlose Schnupfen und die Influenza (echte Grippe) sind Beispiele
dafür.
Die Größe der Viren – oder besser ihre Kleinheit – von nur
20 bis 300 nm Durchmesser bei kugeligen und 10 bis 20 nm bei fädigen
Formen ist sicher ein Grund dafür, dass sie erst spät entdeckt
worden sind. In der frühen Entwicklungsgeschichte der Virologie zielten
die Wissenschaftler auf die Bekämpfung von Krankheiten, ohne den
Erreger zu kennen.
1798 führte EDWARD JENNER (1749-1823) die erste Impfung
gegen Pocken durch.
1885 impfte LOUIS PASTEUR (1822-1895) einen Jungen gegen die Tollwut.
Gegen Ende des 19. Jahrhunderts (1892) entdeckte DIMITRI I. IWANOWSKI
(1864-1920) das Tabakmosaik-Virus. FRIEDRICH LOEFFLER charakterisierte
das Maul- und Klauenseuche-Virus.
1910 nahm das weltweit erste virologische Institut auf der Insel Riems
bei Greifswald seine Forschungsarbeiten auf.
Inzwischen hat sich die Virologie zu einer weitgehend eigenständigen
interdisziplinären Richtung entwickelt. Mikro- und Molekularbiologen,
Genetiker, Veterinär- und Humanmediziner sowie Phytopathologen bereichern
mit ihren Arbeiten die Virologie und profitieren von ihr.
Die Struktur der heute bekannten Viren ist weitgehend aufgeklärt. Das Virusgenom besteht entweder aus DNA oder RNA in einsträngiger (ss DNA, ss RNA) oder doppelsträngiger (ds DNA, ds RNA) Form. Manche Viren enthalten ein fragmentiertes Genom, was ihre genetische Variabiliät außerordentlich begünstigt. Die Nucleinsäure besteht dann aus mehreren Stücken.
Die Verschiedenheit des Virusgenoms bestimmt in entscheidendem Maße
die Replikationsstrategie des einzelnen Virions. Die Virus-Nucleinsäure
bildet zusammen mit Proteinen ein Nucleocapsid oder eine Nucleokapsel.
Sogenannte umhüllte Viren tragen zusätzlich eine Proteinhülle
(Envelop) mit verschiedenartigen Anhängseln (Peplomeren). Die Nucleocapsidproteine
besitzen gruppenspezifische Hüllproteine mit typenspezifischen antigenen
Eigenschaften von zum Teil beachtlicher Variabilität. Die Hülle
des Influenza-Virus trägt über 3 000 solcher Proteinanhängsel.
Vermehrung:
Die Infektion und Vermehrung
des Virus in einer Wirtszelle vollzieht sich in der Regel in sechs Phasen:
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1.
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Das Virus heftet sich an der Oberfläche
der Wirtszelle an. |
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2.
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Das Virus oder die Nucleinsäure allein
wandert in das Zellinnere. |
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3.
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Wenn nicht beim Eintritt des Virus geschehen,
erfolgt jetzt die Freisetzung der Nucleinsäure. |
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4.
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Die Virusbestandteile werden mithilfe der
Organellen und Synthesemechanismen der Wirtszelle vermehrt. |
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5.
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Die Virusproteine finden zum kompletten
Virus zusammen. |
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6.
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Die Viren können aus der Wirtszelle austreten oder durch Vektoren auf eine andere Zelle übertragen werden. |
Viroide:
Lange Zeit glaubte man, mit den Viren die kleinsten Pathogene (Krankheitserreger)
gefunden zu haben. Eine Überraschung war es deshalb, als 1967 der
Erreger einer Kartoffelkrankheit, der Kartoffel-Spindelknollensucht, als
replikationsfähiges, kleines RNA-Molekül charakterisiert wurde.
1971 wurde für dieses Pathogen der Terminus "Viroid" eingeführt.
Viroide sind stets infektiöse,
nackte RNA-Moleküle, die nur aus mehreren hundert Nucleotiden bestehen.
Bislang sind etwa 20 Viroid bedingte Krankheiten, ausschließlich
bei Pflanzen bekannt. Die Symptome entsprechen weitgehend denen von Viruserkrankungen.
Neben der Kartoffel-Spindelknollensucht, sind die Tomatenstauche, die
Eichelfrüchtigkeit der Citrus-Früchte, die Cadang-Cadang-Krankheit
der Kokospalme u. a. wirtschaftlich bedeutsam. Der Informationsgehalt
der Viroid-RNA ist gering. Sie kann nur für weniger als hundert Aminosäuren
codieren. Die Bildung von Strukturproteinen ist somit ausgeschlossen.
Wie im Falle der Viren wird auch bei den Viroiden die RNA mithilfe der
wirtseigenen Replikationsmechanismen vervielfacht.
Prionen:
In letzter Zeit erregen Krankheiten Aufsehen, die durch "proteinaceous
infectious particles" – kurz Prionen
– ausgelöst werden. Im Jahr 1985 wurde in England eine bis zu jener
Zeit unbekannte Krankheit bei Rindern festgestellt, die sich in Bewegungsstörungen,
Stehunfähigkeit, Überempfindlichkeit und Verhaltensstörungen
äußerte. Pathologische Untersuchungen offenbarten starke Veränderungen
im Nervensystem. Das Gehirn war schwammartig, was der Krankheit den Namen
"Bovine Spongiforme Enzephalopathie" (BSE) oder Rinderwahnsinn
einbrachte. Als Ursache dieser Erkrankung wurde eine Infektion mit einer
Isoform der Prionproteine nachgewiesen. Hierbei handelt es sich um ein
Oberflächenprotein, das vor allem in den Zellen des zentralen Nervensystems
vorkommt (Abkürzung: PrPC) und sich in die pathogene Form (PrPSc)
umwandeln kann.
Über die Ursachen der BSE-Auslösung
ist man bis heute nicht ausreichend informiert. Die Prion-Hypothese aber
geht davon aus, dass einmal gebildetes PrPSc normale PrPC-Moleküle
immer wieder zur Konformationsänderung veranlassen kann. Eine Infektion
mit PrPSc erfolgt vorwiegend über den Magen-Darm-Trakt. Mehrere Milliarden
Moleküle scheinen für eine Infektion erforderlich zu sein. Die
PrPSc-Moleküle passieren die Lymphfollikel des Dünndarms und
gelangen danach bevorzugt in das Nervensystem. Vom Übertritt der
pathogenen Proteine im Dünndarm bis zum Auftreten von BSE-Symptomen
vergehen beim Rind mindestens drei Jahre. Inzwischen wurden BSE-Fälle
aus zehn europäischen Ländern gemeldet. Erst 2003 wurde ein
"wahrscheinlich" erster BSE-Fall aus den USA bekannt.
Spongiforme Enzephalopathien kommen nicht nur bei Rindern vor. Auch
bei Schafen und Ziegen, Katzen, Nerzen, Gemsböcken, Antilopen und
Elchen waren sie nachzuweisen.
Im Jahr 1996 wurden in Großbritannien mehrere Fälle einer
neuartigen Variante der CREUTZFELDT-JAKOB-Krankheit
(vCJD) bekannt. Auslöser dieser Krankheit, die sich in Gedächtnis-
und Konzentrationsstörungen, fortschreitender Demenz, motorischen
Störungen und Krampfanfällen äußert, war PrPC. Eine
Übertragung des Erregers vom BSE-kranken Rind auf den Menschen wurde
wahrscheinlich.