Wird ein Blutgefäß verletzt, zieht es sich zusammen und vermindert dadurch den Querschnitt. Es tritt weniger Blut aus der Wunde aus. Von der verletzten Gefäßwand werden Botenstoffe abgegeben, die die Anlagerung von Blutplättchen in großer Zahl bewirken. Damit wird eine Verengung des Blutgefäßes bewirkt, sodass langsamer Blut austritt. Die Blutplättchen bilden einen Pfropfen und verschließen das Gefäß.
Bei größeren Verletzungen wird eine längere Reaktionskette in Gang gesetzt. An der Blutgerinnung sind verschiedene Faktoren beteiligt. Bei Verletzungen zerfallen die Blutplättchen und setzen einen Gerinnungsfaktor, das Enzym Thrombokinase frei. Unter dem Einfluss von Calcium-Ionen und anderen Faktoren wird durch die Thrombokinase die Umwandlung von Prothrombin in Thrombin und Fibrinogen in Fibrin veranlasst.
Fibrin ist nicht löslich, besteht aus sehr langen, dünnen
Fäden, die sich zu einem feinen Netz verdichten. In diesem Fibrinnetz
verfangen sich Blutplättchen und Blutzellen.
Unter Serumabscheidung (eine gelbliche Flüssigkeit) zieht sich das
Fadennetz zusammen und verfestigt sich. Auf diese Weise entsteht ein Gerinnsel,
das die Wunde verschließt. Dieser Vorgang heißt Blutgerinnung.
Das Blutgerinnsel trocknet zu einer Kruste. Diese Kruste verhindert als
Wundschorf das Eindringen verschiedener Fremdkörper, z. B. Bakterien
und Schadstoffe. Der Wundschorf
verschließt die Wunde. Einzelne Gerinnungsfaktoren können ausfallen
oder in ihrer Wirkung behindert werden, z. B. durch Zugabe von Heparin. Heparin ist ein chemisches Mittel, das
zur Hemmung der Blutgerinnung eingesetzt wird.